독일 막스플랑크 정신의학연구소(Max Planck Institute of Psychiatry) 연구팀이 근육에서 생성되는 스트레스 단백질 'FKBP51'이 2형 당뇨병 발병을 촉진한다는 연구 결과를 발표

 

   - 지금까지 의료계와 과학계에서는 FKBP51을 만드는 유전자가 변이되면 스트레스 조절 시스템 기능에 이상이 생겨 우울증과 불안증 같은 각종 정신질환이 유발된다는 것이 정설
   - FKBP51을 만드는 유전자가 변이된 사람들은 심각한 트라우마를 경험한 후 육체적 고통을 이전보다 더 많이 느낀다는 조사 결과들도 발표
   - 막스플랑크 연구팀은 이에 더해 FKBP51이 스트레스 조절 시스템과 신체 대사 시스템을 연결하는 기능도 수행, 비만과 당뇨병 등 각종 대사질환 발병에 핵심적 역할을 한다는 새로운 사실을 확인

 

   - 막스플랑크 연구팀은 인위적으로 FKBP51 유전자가 발현되지 못하도록 만든 쥐들(실험군)과 FKBP51 유전자를 보유한 일반 쥐들(대조군)을 대상으로 고지방 먹이를 먹게 한 뒤 체내 변화를 관찰
   - 그 결과 실험군은 대조군과 달리 보다 효과적인 인슐린 신호전달을 갖게 되면서 혈당이 조절되고 체중은 증가하지 않음이 확인
   - 연구팀은 이러한 결과가 나타난 데 대해 FKBP51 유전자가 근육 조직에서 일어나는 신호 전달 흐름에 영향을 미쳐 과도한 칼로리를 섭취하게 만들면서 2형 당뇨의 전단계인 ‘포도당 불내증’으로 이끄는 것으로 추정되는데 실험군에서는 이 유전자를 제거했기 때문이라고 설명
   - 즉, 지방질이 많은 식단은 체내 스트레스를 유발하고 근육에서 FKBP51을 대거 생성해 포도당 흡수가 억제되면서 2형 당뇨와 비만으로 이어진다는 것이 연구팀의 판단
   - 이 같은 기능은 FKBP51이 2형 당뇨와 비만 등 대사질환을 완전히 새롭게 치료하는 돌파구가 될 수 있음을 시사
   - 이와 관련, 막스플랑크 연구팀은 FKBP51을 억제하는 화합물을 이미 개발했으며 조만간 이 물질에 대한 임상시험을 진행할 예정
※ 영국 유니버시티칼리지런던 연구팀도 막스플랑크와 별도로 FKBP51 억제 화합물을 개발
   - 이번 연구 결과는 네이처 커뮤니케이션스(Nature Communications)지에 게재 

[Diabetes, 2017.12.20]